Przyczyny PCOS

Coraz częściej pojawiającym się schorzeniem wśród kobiet jest PCOS czyli zespół policystycznych jajników, który dotyka 5-20% kobiet w okresie przedmenopauzalnym. PCOS wiąże się z zaburzonym metabolizmem gonadotropin oraz nadmierną produkcją androgenów. Często występuje również z insulinoopornością (szacuje się, że jest to 50-80% wszystkich przypadków).

Według najczęściej stosowanych kryteriów Rotterdamskich muszą wystąpić 2 spośród 3 kryteriów, aby rozpoznać PCOS: - brak lub rzadko występujące owulacje, - występowanie klinicznych bądź/i biochemicznych cech hiperandrogenizmu (należy wykluczyć inne choroby z tym związane jak wrodzony lub nabyty przerost nadnerczy, zespół Cushinga oraz guzy wydzielające androgeny), - stwierdzenie obecności torbielowatych jajników w badaniu USG przezpochwowym (12 lub więcej pęcherzyków w jajniku o średnicy 2 - 9 mm i/lub powiększenie objętości jajnika >10 ml w jednym lub obydwu jajnikach).

Jeżeli chodzi o patomechanizm powstawania PCOS, to można wyróżnić 3 modele, które mogą współistnieć jednocześnie: - gonadotropowy - charakteryzuje się zaburzonym wydzielaniem hormonu LH (lutropina) oraz biologicznej aktywności FSH (folikulotropina), - jajnikowy - spowodowany zaburzoną syntezą i metabolizmem androgenów w jajniku, - insulinozależny - związany z zaburzonym wydzielaniem oraz działaniem insuliny.

Zwraca się również uwagę na rolę czynników immunologicznych oraz produktów stresu oksydacyjnego. O PCOS mogą świadczyć również predyspozycje genetyczne.

W piśmiennictwie najszerzej opisywana jest przyczyna insulinozależna. Insulina, która jest hormonem potrzebnym do obniżania poziomu cukru we krwi, pełni rolę jej transportera do wnętrza komórek. W insulinooporności z różnych względów insulina nie jest wydzielana w wystarczającej ilości albo nie jest prawidłowo wykorzystywana przez komórki. Jeżeli jest za mało insuliny, to nie wystarcza ona do tego, aby glukoza mogła zostać dostarczona do wnętrza komórek. Jeżeli komórki są oporne na działanie insuliny, to we krwi zaczyna krążyć coraz więcej insuliny (hiperinsulinemia) oraz glukozy, która normalnie powinna znaleźć się w komórkach. Podwyższona insulina przyczynia się do zwiększonej produkcji testosteronu oraz androgenów, co obserwujemy właśnie w PCOS. Dodatkowo insulinooporności często towarzyszy nadmierna masa ciała, która działa prozapalnie na organizm.

Co dzieje się dalej w organizmie? Nadmiar testosteronu jest konwertowany do estrogenów, co może powodować nadmiar estrogenu w organizmie tzw. dominację estrogenową. Jak wiadomo, aby nasz organizm funkcjonował dobrze, potrzebna jest harmonia. Jeżeli mamy czegoś za dużo albo za mało zawsze powstaje nierównowaga. Patrząc na ten aspekt, powstaje dysharmonia między estrogenem a progesteronem. Co ważne, o dominacji estrogenowej można mówić także w przypadku za niskiego bądź prawidłowego jego poziomu. Kluczowy jest stosunek między estrogenem a progesteronem. I tak przechodzimy do kolejnej przyczyny o podłożu gonadotropowym.

Jak już pisałam wzrost insuliny we krwi powoduje również wzrost testosteronu oraz hormonu LH. Lutropina stymuluje komórki ziarniste do wydzielania progesteronu oraz estradiolu wcześniej niż to się dzieje u zdrowych kobiet, co w konsekwencji prowadzi do zaburzeń miesiączkowania o charakterze rzadkich miesiączek, pierwotnego bądź wtórnego braku miesiączki. Natomiast wydzielanie folikulotropiny pozostaje bez zmian, co znowu zaburza stosunek między LH oraz FSH. Wzrostowi testosteronu oraz LH towarzyszy również spadek progesteronu. Objawami niskiego progesteronu są głody cukrowe, obniżona temperatura ciała, nieregularne cykle, zimne dłonie i stopy, bóle stawowe, plamienia poprzedzające miesiączkę, poronienia, alergie/nietolerancje pokarmowe a także zaburzenia lękowe.

Jeżeli chodzi o patogenezę jajnikową, to nadmierne wydzielanie androgenów przez jajniki powoduje zaburzenia owulacji i powstanie w nich zmian torbielowatych. Może to być powiązane z zaburzeniem w wydzielaniu gonadotropin (patrz wyżej) bądź występowaniem zaburzeń w obrębie sterydogenezy w jajnikach oraz nadnerczach. Można powiedzieć, że jedno nakręca i współistnieje z drugim, dlatego tak ciężko jest wyłonić jedną konkretną przyczynę PCOS. Jak zawsze, należy spojrzeć na problem szeroko.

Biorąc pod uwagę dietę, to w dużym uogólnieniu może mieć tutaj zastosowanie dieta oparta na produktach o niskim indeksie glikemicznym, bogata w błonnik pokarmowy i produkty działające przeciwzapalnie. Jednak zawsze należy zacząć od diagnostyki, aby wiedzieć, co dokładnie dzieje się nie tak w organizmie. Potem można działać w kierunku ogarnięcia hormonów i/bądź gospodarki węglowodanowej za pomocą diety czy zmiany stylu życia.

Bibliografia: 1. A. Dutkowska, A. Konieczna, J. Breska-Kruszewska, M. Sendrakowska, I. Kowalska, D. Rachoń - "Zalecenia dotyczące postępowania niefarmakologicznego u kobiet z PCOS celem zmniejszenia masy ciała i poprawy zaburzeń metabolicznych" 2. N. K. Słoka, "Profil miRNA w surowicy u pacjentek z zespołem policystycznych jajników (PCOS) 3. Webinar M. Gackowskiej-Lisińskiej, "Dominacja estrogenowa - rola prawidłowej mineralizacji oraz czynników środowiskowych w drodze do równowagi" 4. D. Helim-Sobkowiak, "Diagnoza lekarska w PCOS", Food Forum 2020 5. D. Radomski, A. Orzechowska, E. Barcz, "Współczesne koncepcje etiopatogenezy zespołu policystycznych jajników" 6. A. Kruszyńska, J. Słowińska-Srzednicka, "Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu zespołu policystycznych jajników" 7. D.Szydlarska, W. Grzesiuk, E. Bar-Andziak, "Kontrowersje wokół patogenezy zespołu policystycznych jajników"